В психиатрии принято различать различные типы личностей. Астенический психотип характеризуется своими особенностями развития и формирования личности, которые укладываются в термин футлярный человек - на чем мы остановимся в данной статье.
17.01.2013 Футлярный человек. Астенический психотип и его особенности
Современная косметология предлагает самые различные методы омоложения. В сегодняшнем материале мы хотим остановиться на таком методе омоложения, как плазмолифтинг.
19.01.2013 Как помолодеть за счет собственной крови? Плазмолифтинг
Компенсация до в.
Материалы спонсоров разделов сайта:
Оглавление темы "Коматозные состояния":
Важный механизм развития коматозных состояний кислородное и энергетическое голодание мозга. Гипоксия и как ее следствие дефицит энергии в мозге могут возникать в результате нарушений биологического окисления, вызванных разнообразными причинами, приводящими к затруднениям транспорта кислорода и субстратов окисления, или расстройствами в системе их утилизации.
Продукты распада ароматических аминокислот фенол и индол образуются в толстом кишечнике при гниении белков, обезвреживаются в печени и в обычных условиях выделяются с мочой почками. При недостаточности печени или почек эти соединения накапливаются в крови, вызывая токсическое угнетение нейронов мозга. При диабетической коме, развивающейся в результате инсулиновой недостаточности, в крови накапливаются кетокислоты; наиболее токсичной среди них является ацетоуксусная кислота, оказывающая угнетающее влияние на нейроны ЦНС.
Пируват, цитрат и сх-кетоглутарат связываются с аммиаком с образованием соответствующих аминокислот. Кроме того, для такого восстановительного аминирования и инактивации токсичного аммиака требуется энергия АТФ. Все это в целом угнетает биологическое окисление и приводит к развитию энергетического голодания мозга.
Последний поступает в печень, где происходит дезаминирование глутамина, а вновь возникающий аммиак утилизируется в орнитиновом цикле с образованием мочевины. В случае нарушения синтеза мочевины в печени или ее выделения почками, усиленного поступления в кишечник и накоплении там аммиака концентрация аммонийных производных в крови нарастает, и они оказывают токсическое действие. Катионы аммония нарушают работу ферментов цепи переноса электронов, уменьшают активность дегидрогеназ цикла трикарбоновых кислот и лишают его важнейших субстратов.
В нормальных условиях аммиак образуется под влиянием бактерий в кишечнике из белков пищи и из мочевины, частично поступающей в кишечник, а затем транспортируется в печень, где превращается в нетоксичную мочевину. Аммиак появляется также при дезаминировании аминокислот в различных тканях, в том числе в мозге, где происходит его дезинтоксикация связыванием с а-кетоглутаровой и глутаминовой кислотами и переходом в нетоксичный глутамин.
Среди эндогенных токсических метаболитов большое значение в развитии коматозных состояний имеют производные аммиака (гидроокись аммония, углекислый аммоний и карбаминовокислый аммоний), кетокис-лоты, производные фенола и индола и др.
Так, отравление окисью углерода приводит к развитию гемической гипоксии вследствие образования карбоксигемоглобина; алкоголь и продукт его расщепления ацетальдегид могут вызвать тяжелое угнетение высших отделов мозга и жизненно важных центров дыхания и кровообращения. Их угнетение возникает также при введении высоких доз наркотических и снотворных средств (морфин, промедол, люминал, веронал и др.).
Несмотря на многообразие причин, коматозные состояния имеют ряд общих механизмов нарушений сознания и рефлекторной деятельности мозга. Одним из наиболее важных факторов развития коматозных состояний является интоксикация экзогенными ядами или продуктами нарушенного обмена веществ.
Причины коматозных состояний. Факторы приводящие к коме
Популярные разделы сайта:
Современная медицина
Причины коматозных состояний. Факторы приводящие к коме
Комментариев нет:
Отправить комментарий